Дисциркуляторная энцефалопатия: причины, симптомы, диагностика

Узнать больше о других патологиях на букву «Д»: Дебильность, Двухволновый вирусный менингоэнцефалит, Деменция с тельцами Леви, Депрессивный невроз, Дермальный синус, Детский церебральный паралич, Джексоновская эпилепсия, Диастематомиелия (дипломиелия), Дискогенная миелопатия, Дистрофическая миотония Россолимо-Штейнерта-Куршмана, Диабетическая энцефалопатия, Дисциркуляторная энцефалопатия, Диффузное аксональное повреждение головного мозга, Доброкачественная роландическая эпилепсия.

Дисциркуляторная энцефалопатия: опасность патологии и методы лечения

Эта патология представляет собой поражение головного мозга, которое возникает из-за постоянного прогрессирующего нарушения кровообращения ЦНС различной этиологии. Отражается на двигательной, эмоциональной и когнитивной функции, и в зависимости от выраженности симптоматической картины делится на три стадии. Для постановки и подтверждения диагноза требуются УЗДГ, Эхо-ЭГ, ЭЭГ, РЭГ, дуплексное сканирование церебральных сосудов, офтальмоскопия, МРТ. Терапия подбирается индивидуально и состоит из нейропротекторных, антиагрегантов, гипотензивных, сосудистых и других препаратов.

Лечебная физкультура

Физические упражнения при энцефалопатии повышают тонус всего организма, способствуют поступлению кислорода и питательных веществ к мозговым тканям, поддерживают и улучшают двигательные функции, регулируют процессы торможения и возбуждения головного мозга.

Самые подходящие упражнения при энцефалопатии: прогулки в парке, спортивная или скандинавская ходьба, плавание, танцы.

Обязательно в комплекс включены дыхательные упражнения, которые полностью или частично устраняют кислородное голодание.

Для поддержания деятельности мозга рекомендуются не только физические, но и умственные нагрузки. Для этого подойдут различные настольные игры, шашки, шахматы, карты.

Для профилактики энцефалопатии сложного генеза важно заниматься спортом, питаться здоровой пищей, избегать вредных привычек травм и отравлений.

Причины возникновения

Основная причина появления – хроническая ишемия головного мозга, вызванная различными нарушениями работы сосудов:

• Около 60% случаев ДЭП взывают атеросклеротические изменения в стенках сосудов головного мозга;



• Артериальная гипертензия занимает второе место в списке причин возникновения. Она может наблюдаться при ряде патологий: хроническом гломерулонефрите, гипертонической болезни, поликистозе почек, болезни Иценко-Кушинга, феохромоцитоме и т.д.
• Гипертония провоцирует энцефалопатию из-за возникновения спазма сосудов центральной нервной системы, приводящего к обеднению кровотока;
• Патология позвоночных артерий также может стать причиной возникновения болезни, так как отвечает за 30% мозгового кровообращения. В случае если первичным заболеванием выступает нестабильность шейного отдела диспластического характера, остеохондроз, аномалия Кимерли, пороки развития или перенесенная травма позвоночника, наблюдается симптоматическая картина нарушения кровообращения в вертебро-базилярном бассейне;
• Часто ДЭП возникает, как сопутствующее заболевание при диабетической микроангиопатии. В случае если при сахарном диабете пациенту не удается корректировать уровень глюкозы в крови до верхних границ нормы.

Также причинами вызывающими дисциркуляторную энцефалопатию могут выступать:

• Хроническая или стойкая гипотония;
• Аритмия;
• Наследственная ангиопатия;
• Черепно-мозговые травмы;
• Системные васкулиты.

Механизм развития патологии

Патогенез дисциркуляторной энцефалопатии включает факторы приводящие к ухудшению мозгового кровообращения, следовательно к гипоксии и нарушению трофики клеток центральной-нервной системы. Это приводит к гибели клеток и появлению участков разрежения мозговой ткани, то есть лейкоареоза или немых инфарктов — множественных небольших очагов поражения.

Наиболее подвержены разрушению при ДЭП подкорковые структуры и белое вещество глубинных отделов головного мозга. Это обусловлено их расположением на границе каротидного и вертебро-базилярного бассейнов. Хроническая ишемия провоцирует феномен разобщения, то есть нарушением связей между корой головного мозга и подкорковыми ганглиями. Специалисты считают, что это и есть главный патогенетический механизм. Он обуславливает характерную симптоматическую картину:

• Нарушение эмоциональной сферы;
• Когнитивные расстройства;
• Патологии двигательных функций.

Отличительным признаком ДЭП является обратимость функциональных нарушений на первой стадии заболевания при соответствующем лечении и стойкий характер неврологических дефектов приводящих к инвалидизации на более поздних.

Формы

Делятся на врожденные (пренатальные) и приобретенные.

Приобретенные

Дисциркуляторная энцефалопатия – самая распространенная форма. Состояние сосудов не позволяет крови нормально циркулировать и своевременно доставлять в мозг кислород и питательные вещества. Клетки мозга испытывают голодание, и часть из них отмирает.

Почему нашим статьям можно доверять ?

Мы делаем медицинскую информацию понятной, доступной и актуальной.

• Все статьи проверяют практикующие врачи.

• Берем за основу научную литературу и последние исследования.

• Публикуем подробные статьи, отвечающие на все вопросы.

Причинами токсической являютсяострые или хронические отравления. В данном случае химические вещества действуют на клетки мозга и способствуют их разрушению.

Посттравматическая форма возникает вследствие тяжелых травм головного мозга.

Гипоксическая форма возникает по причине кислородного голодания тканей мозга.

Классификация дисциркуляторной энцефалопатии

ДЭП различают по этиологии:

• Атеросклеротическая;
• Гипертоническая;
• Венозная;
• Смешанная.

По скорости развития может быть быстро прогрессирующая или галопирующая и медленно развивающаяся, то есть классическая форма.

Классификация по тяжести следующая:

• Первая стадия сопровождается субъективными ощущениями неблагополучия, легкими нарушениями когнитивной сферы, сохранностью неврологического статуса;
• Для второй стадии характерны явные двигательные и когнитивные расстройства, усиление расстройства эмоциональной сферы.
• Самой тяжелой считается третья стадия, при которой начинаются психические нарушения. Она представляет собой сосудистую деменцию разной степени выраженности.

Ранняя симптоматика

ДЭП начинается малозаметно и развивается достаточно медленно. В первую очередь отмечаются проблемы в эмоциональной сфере. Около 65% пациентов страдают от депрессий, которые в отличие от депрессивного невроза возникают на фоне незначительных психотравмирующих ситуаций, при этом больные не склонны отмечать подавленность и пониженное настроение. Они фиксированы на различных соматических нарушениях, как и больные с ипохондрическим неврозом. Жалобы могут включать:

• Артралгии;
• Боли в спине;
• Невралгии;
• Шум в голове;
• Звон в ушах;
• Боли различной локализации.

Отличительная их особенность в том, что они не укладываются в клинику предполагаемых соматических патологий. Депрессия при ДЭП плохо поддается психокоррекции и лечению антидепрессантами.

Начальная стадия ДЭП часто проявляется в повышенной эмоциональной лабильности, которая включает:

• Резкие перепады настроения;
• Случаи неудержимого плача по незначительному поводу;
• Раздражительность;
• Приступы агрессивного отношения к окружающим.

Кроме того отмечаются нарушения сна, утомляемость, головные боли, рассеянность. Симптоматическая картина сходна с неврастенией, но при дисциркуляторной энцефалопатии симптоматика сочетается с нарушением когнитивной сферы.

Причем у 90% пациентов когнитивные нарушения наступают на начальной стадии болезни. К ним можно отнести:

• Снижение концентрации;
• Ухудшение памяти;
• Снижение скорости мышления;
• Затруднения при планировании деятельности;
• Утомляемость при умственных усилиях;
• Проблемы с речевым воспроизведением информации при сохранности памяти.

Также могут отмечаться двигательные нарушения, например головокружение и неустойчивость при ходьбе. ДЭП нужно дифференцировать от вестибулярной атаксии, так как тошнота и рвота могут присутствовать, но только в момент ходьбы.

Прогноз при второй стадии болезни

Многих интересует вопрос, сколько можно прожить с дисциркуляторной энцефалопатией 2 степени. Однозначного ответа нет, как нет и статистических данных по этому поводу. В нашей стране, как и за рубежом, отсутствует информация об эпидемиологической распространенности этого заболевания.

Больные со 2 степенью энцелопатии могут прожить долго — до 20 лет

, причем сохраняя умственную активность до конца. Все зависит от образа жизни пациента, особенностей течения заболевания и эффективности лечения, цель которого – не допустить развития болезни до третьей степени. Ухудшают прогноз такие состояния, как дегенеративные изменения мозга, высокий уровень сахара крови, и часто повторяющиеся гипертонические кризы.

Реклама:

Группы инвалидности при дисциркуляторной энцефалопатии:

Группа	Описание
Первая группа	При ДЭ 3 стадии с полностью отсутствующей способностью к самообслуживанию. С тяжелыми нарушениями опорно-двигательного аппарата, кровообращения и выраженным слабоумием.
Вторая группа	При 2-3 стадии ДЭ с имеющим место существенным снижением памяти и неврологическими/психическими расстройствами.
Третья группа	При 2 стадии ДЭ с умеренными неврологическими и психическими нарушениями. Пациент при этом способен к самообслуживанию.

На последней стадии заболевания поражения мозга необратимы, человек теряет всякую связь с окружающим его миром. Диагноз, к сожалению неутешительный — сколько сможет прожить такой больной, зависит от ухода за ним медперсонала.

Клиническая картина на II-III стадии

На последующих стадиях клиническая картина нарастает и усиливается: память значительно ухудшается, внимательность и интеллект снижаются, отмечаются затруднения при выполнении привычной умственной работы. Больные не способны адекватно оценивать собственное состояние, склонны переоценивать работоспособность и интеллект. Со временем теряется способность к выработке программы действий, обобщению, ориентации во времени и пространстве. На третьей стадии заметны нарушения праксиса, мышления. Происходит расстройство личности и поведения. Отмечается деменция, при которой больные утрачивают способность трудиться, а при более тяжелых течениях и навыки самообслуживания.

В эмоциональной стадии преобладает апатия, потеря интереса к прежним увлечениям, отсутствие мотивации. На третьей стадии больные ничего не делают или заняты малопродуктивной деятельностью. Они безразличны к себе и окружающему.

Если на первой стадии двигательные нарушения выражены слабо, то на более поздних эти расстройства видны окружающим. Типичными проявлениями становятся:

• Медленная походка небольшими шажками;
• Шарканье;
• Падение при ходьбе или повороте, которые часто сопровождаются переломами, особенно если больной страдает от остеопороза;
• Трудности с тем, чтобы начать движение или остановиться вовремя.

Клинические проявления, в особенности характерная «походка лыжника» имеют сходство с симптоматикой болезни Паркинсона, но не сопровождаются нарушениями в руках, поэтому специалисты называют такие признаками ДЭП «сосудистым паркинсонизмом» или «паркинсонизмом нижней части тела». Также последняя стадия сопровождается:

• Недержанием мочи;
• Псевдобульбарным синдромом;
• Парезами;
• Тремором;
• Тяжелыми афазиями;
• Симптомами орального автоматизма.

Возможно возникновение эпилептических приступов.

Медико-социальная экспертиза

Методы диагностики ДЭП

Очень важно как можно раньше поставить диагноз, чтобы своевременно начать сосудистую терапию, для компенсации неврологических нарушений. Поэтому всем пациентам, входящим в группу риска по дисциркуляторной энцефалопатии необходимо регулярно проходить осмотр у невролога. В группу риска входят:

• Люди, страдающие от атеросклероза;
• Диабетики;
• Гипертоники;
• Пожилые люди.

Для выявления когнитивных нарушений требуется проведение специальных тестов. Задания могут включать необходимость запомнить и повторить список названных врачом слов, нарисовать циферблат с заданным временем, повторить определенные слова.

Кроме того потребуется консультация офтальмолога и офтальмоскопия, определение полей зрения. В качестве методов аппаратной диагностики показаны:

• Эхо-ЭГ;
• ЭЭГ;
• РЭГ;
• ЭКГ и суточной мониторинг ЭКГ;
• УЗДГ сосудов головы и шеи;
• МРА сосудов мозга;
• Дуплексное сканирование;
• МРТ головного мозга.

МРТ головного мозга поможет различать ДЭП с другими патологиями: болезнью Альцгеймера, болезнью Крейтцфельда-Якоба, рассеянным энцефаломиелитом. Магнитно-резонансная томография позволяет визуализировать очаги немых инфарктов, тогда как участки лейкоареоза и мозговой атрофии возникают и при иных нейродегенеративных патологиях.

Для обнаружения этиологических факторов требуется консультация кардиолога и нефролога, мониторинг артериального давления, коагулограмма, определение липопротеидов и холестерина в крови, анализ крови на сахар.

Симптомы энцефалопатии у пожилых

В развитии ДЭП выделяют три стадии. И если на первой когнитивные функции практически не нарушены, сохраняется трудоспособность и бытовая независимость, на третьей интеллектуальный дефицит достигает пика, а больному требуется постоянный уход.

Первая стадия

Характерны:

• повышенная утомляемость;
• частичное снижение памяти;
• нарушения восприятия информации;
• общая слабость;
• нарушения сна, кошмарные, тревожные сновидения;
• снижение работоспособности.

Больные жалуются на частые приступы головных болей, а близкие отмечают несвойственную им раздражительность, гневливость.

Важно! Именно на этой стадии медикаментозное лечение максимально эффективно. Правильно подобранная схема терапии позволяет практически в полном объеме компенсировать нарушенные функции.

Вторая стадия

При ДЭП 2 степени в клинической картине превалируют когнитивные расстройства. Прогрессируют нарушения памяти, больному сложно выполнять какие-то последовательные действия (он может забыть, что хотел сделать на середине «процесса»). Типично пренебрежение общепринятыми социальными нормами, неуместные шутки, гипертрофированная дурашливость.

Нередко развивается тяжелая депрессия. При начале лечения на этом этапе прогноз уже не столь благоприятен. Во многих случаях даже интенсивная медикаментозная терапия позволяет лишь затормозить прогрессирование патологического процесса.

Третья стадия

Характеризуется развитием деменции с тотальным интеллектуальным дефицитом. Больной не узнает близких, полностью дезориентирован. Типичны изменения личности, возможно развитие бредовых и маниакальных идей. Пожилой человек убежден, что его преследуют, хотят «извести», чтобы завладеть имуществом, «отравляют» с помощью волн, «колебаний», подсыпают яд и т.д.

Полностью утрачена работоспособность, больной не в состоянии выполнять даже элементарных действий, обслуживать себя в быту, заниматься гигиеной и т.д. Иногда человек подвержен чужому влиянию, особенно если собеседник во всем с ним соглашается, и довольно часто пожилые люди, страдающие от старческой энцефалопатии, становятся жертвой мошенников.

Также отмечают выраженные нарушения координации, функций ходьбы вплоть до невозможности самостоятельного передвижения, появляются признаки паркинсонизма (тремор, скованность движений и т.д.). Утрачивается контроль над мочеиспусканием и дефекацией.

Терапия

Терапевтический подход к лечению энцефалопатии должен иметь этиопатогенетические направление и быть комплексным. Необходимо компенсировать первичное заболевание, усилить микроциркуляцию и церебральное кровообращение, а также защитить клетки центральной нервной системы от ишемии и гипоксии.

Этиотропное лечение ДЭП включает подбор сахароснижающих и гипотензивных препаратов, которые должны назначаться индивидуально. Также показана антисклеротическая диета. Если даже при коррекции рациона питания показатели холестерина не снижается, назначаются соответствующие препараты, такие как гемфиброзил,ловастатин, пробукол.

Основой патогенетической терапии составляют лекарства, способствующие улучшению церебральной гемодинамики. Важно чтобы они не приводили к эффекту обкрадывания. Это такие блокаторы кальциевых каналов, как флунаризин, нифедипин, нимодипин, также антагонисты а2-адренорецепторов, например ницерголин или пиробедил и ингибиторы фосфодиэстеразы: гинкго билоба, пентоксифиллин. Поскольку ДЭП часто сопровождается повышенной выработкой тромбоцитов, больному необходим пожизненный прием антиагрегантов, к которым относится тиклопидин или ацетилсалициловая кислота. При наличие у пациента противопоказаний, например желудочно-кишечных кровотечений или язв желудка, возможно назначение дипиридамола.

Очень важен прием препаратов с нейропротекторным эффектом, которые позволяют нейронам функционировать в условиях хронической гипоксии. К ним относится:

• Пирацетам;
• Производные ГАМК: гамма-аминомасляная кислота, аминофенилмасляная кислота, N-никотиноил-гамма-аминобутировая кислота;
• Мембраностабилизирующие препараты: холина альфосцерат;
• Кофакторы;
• Медикаменты животного происхождения: церебральный гидролизат свиньи, гемодиализат из крови молочных телят, кортексин;
• Витаминно-минеральные комплексы.

Если дисциркуляторная энцефалопатия вызвана достигающим семидесяти процентов сужением просвета внутренней сонной артерии, она обычно очень быстро прогрессирует и сопровождается малыми инсультами или эпизодами ПНМК. В такой ситуации показано хирургическое вмешательство. Это может быть:

• Каротидная эндартерэктомия при стенозе;
• Экстра-интракраниальный анастомоз при полной окклюзии;
• Реконструкция позвоночной артерии при ее повреждениях.

Врачебные прогнозы

При эффективной и своевременной терапии развитие ДЭП на первой или второй стадии в большинстве случаев замедляется. Изредка отмечается быстрое развитие болезни, в этом случае каждая стадия занимает около двух лет. При сочетании дисциркуляторной энцефалопатии с дегенеративными изменениями центральной нервной системы прогнозы чаще всего неблагоприятные. Негативно влияют на процесс выздоровления сопровождающие болезнь гипертонические кризы, ишемические или геморрагические инсульты, ТИА и другие нарушения мозгового кровообращения, неконтролируемая гипогликемия.

МСЭ и инвалидность при дисциркуляторной энцефалопатии ДИСЦИРКУЛЯТОРНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ Определение Медленно прогрессирующая недостаточность кровоснабжения мозга, приводящая к нарастающим диффузным структурным изменениям с нарушением мозговых функций. Закономерен переход НПНКМ (начальных проявлений недостаточности мозгового кровообращения) в дисциркуляторную энцефалопатию (ДЭ). Этиопатогенез Атеросклероз, артериальная гипертензия и их сочетание. Значительно реже васкулиты при диффузных болезнях соединительной ткани. В основе патогенеза лежит расстройство кровотока в веществе мозга, нарушение механизмов ауторегуляции мозгового кровообращения, несоответствие его потребностям обмена веществ, развитие гипоксии, чему способствует нарушение системной гемодинамики. Факторы, способствующие прогрессированию: психоэмоциональное напряжение, гипокинезия, избыточная масса тела, злоупотребление алкоголем, остеохондроз шейного отдела позвоночника с синдромом позвоночной артерии, сопутствующие соматические заболевания. Классификация (по клиническим стадиям) В I стадии (умеренно выраженная ДЭ) преобладают субъективные нарушения в виде чувства дискомфорта, головных болей, головокружения, шума в голове, тревожности, повышенной утомляемости, нарушения памяти (непрофессиональной), нарушения сна, снижения работоспособности. В случае гипертонической болезни периодическое повышение артериального давления. Характерно появление или усиление выраженности симптомов при усиленной умственной или физической работе, к концу дня. После отдыха эти явления проходят. Симптомы органического поражения нервной системы легкие, рассеянные, но достаточно стойкие: анизорефлексия, асимметрия лицевой мускулатуры, глазодвигательная недостаточность, рефлексы орального автоматизма. Некоторые авторы выделяют цефалгический, мнестический, кохлео-вестибулярный варианты ДЭ I стадии (Трошин В. Д., 1992, и др.). Во II стадии (выраженная ДЭ) происходит дальнейшее нарастание нервно-психического дефекта. При общности жалоб с наблюдающимися в I стадии увеличивается частота нарушений памяти (в том числе профессиональной), головокружения, неустойчивости при ходьбе. Отчетливее проявляются эмоциональноволевые нарушения, истощаемость, ухудшается способность к обобщению. Органическая симптоматика выражена легко и умеренно, нередко является следствием повторных тяжелых транзиторных ишемий, бессимптомно протекающих мелкоочаговых инсультов. Характерны пирамидные знаки, координаторная дисфункция, симптомы орального автоматизма. На глазном дне — сужение артерий, расширение вен, ангиосклероз. Доминирующие неврологические синдромы: пирамидный, дискоординаторный, амиостатический. В III стадии (резко выраженная ДЭ). На первом плане объективные неврологические нарушения: дискоординаторные, пирамидные, амиостатические, псевдобульбарные, нередко проявляющиеся и прогрессирующие после повторных микро- и макроинсультов, пароксизмальных состояний. Отмечаются обмороки, эпилептические припадки. Сохраняются жалобы на снижение памяти, неустойчивость при ходьбе, шум, тяжесть в голове, нарушение сна. Снижается критика к своему состоянию, нарушается познавательная деятельность, расстраиваются интеллект, память, т. е. развивается деменция. Особенность гипертензивной ДЭ (особенно при сочетании с сахарным диабетом) — частота развития лакунарного статуса, проявляющегося паркинсоническим синдромом, псевдобульбарными нарушениями, сосудистой деменцией преимущественно подкоркового типа (Fernandez, Samuels, 1995). Критерии диагностики 1. Характерная клиническая картина при наличии этиологического сосудистого фактора. 2. Прогрессирование неврологической симптоматики и нарушения высших мозговых функций. 3. Картина КТ (выраженность изменений зависит от стадии ДЭ): в I стадии нормальная КТ или минимальные признаки атрофии мозга, во II — мелкие гиподенсивные очаги, расширение желудочковой системы и борозд полушарий в связи с атрофическим процессом, в III — множественные очаги различного размера в полушариях, выраженная атрофия, снижение плотности белого вещества (лейкоареоз). 4. На РЭГ — изменения, характерные для атеросклероза, артериальной гипертензии, зависящие от стадии ДЭ. 5. Ультразвуковая допплерография, в том числе транскраниальная, — признаки стеноза и реже окклюзии экстра- и интракраниальных артерий (выявляются у 80% больных). 6. Увеличение вязкости крови, агрегации эритроцитов и тромбоцитов, деформация эритроцитов, дислипопротеидемия, в основном за счет увеличения содержания триглицеридов. 7. Результаты нейропсихологического исследования. Дифференциальный диагноз 1. С болезнью Паркинсона и синдромом паркинсонизма иной этиологии; 2. С болезнью Альцгеймера; 3. С объемным процессом. Течение и прогноз В целом можно выделить: стабильное, медленно прогредиентное (с пароксизмами и ПНМК и без сосудистых эпизодов), интермиттирующее, быстро прогредиентное течение (Шпрах В. В., 1993). Стабильное и медленно прогрессирующее более характерны для первой стадии ДЭ, которая может продолжаться в течение 7—12 лет. При быстро прогредиентном варианте II или III стадия ДЭ развиваются менее чем за 5 лет болезни. Во II стадии также возможна относительная стабилизация на фоне неврологического дефицита, хотя более характерна прогредиентность при повторных кризах и транзиторных ишемиях. Характерно нарастание клинических проявлений с возрастом больных, что отражает также присоединение сосудистой и другой соматической патологии. Более быстрый темп прогрессирования психоневрологических расстройств свойствен артериальной гипертензии с неблагоприятным течением. Клинический прогноз в III стадии ДЭ неблагоприятен. Лечение дисциркуляторной энцефалопатии Осуществляется с учетом этиологического фактора, на фоне которого развивается ДЭ, и сопутствующих соматических заболеваний, с привлечением терапевта-кардиолога, психиатра. 1. Улучшение микроциркуляции, метаболизма мозга: кавинтон, трентал, сермион, танакан, солкосерил, стугерон, ноотропил, энцефабол и др., антиагреганты (тиклид, ацетилсалициловая кислота). Возможно использование комбинированного препарата инстенон, оказывающего влияние на различные звенья патогенеза ДЭ. 2. Гиполипидимическая терапия (клофибрат, фенофибрат, никотиновая кислота и др.). 3. Антигипертензивные препараты, в частности антагонисты Са (финоптин, нимодипин и др.), бета-адреноблокаторы (атенолол и др.). 4. Оперативное вмешательство на магистральных сосудах (при стенозировании в системе сонной артерии более 70 % (или распадающейся бляшке) и повторных эпизодах транзиторной ишемии. 5. Диспансерное наблюдение в условиях поликлиники — ежеквартальные осмотры, лечебно-оздоровительные и профилактические мероприятия. Медико-социальная экспертиза Критерии ВУТ 1. Необходимость стационарного и амбулаторного обследования и лечения в связи с нарастанием темпа прогрессирования ДЭ. 2. После ПНМК (криз, транзиторная ишемия) в зависимости от характера и тяжести. 3. После ОНМК по типу инсульта. На сроки ВУТ влияют стадия ДЭ, особенности клинической картины заболевания, профессия и условия труда больного. Характеристика ограничения жизнедеятельности Степень ограничения жизнедеятельности зависит от особенностей неврологического дефицита, выраженности психических нарушений, во многом определяется стадией ДЭ. В I стадии жизнедеятельность чаще ограничивается в связи с нарушением адаптации к внешним воздействиям (колебания атмосферного давления, температуры и др.), физическому и умственному напряжению, производственным стрессам и т. п. Во II, а особенно в III стадии ДЭ обусловлена координаторными, двигательными нарушениями (способностью к передвижению) в различной степени. Пароксизмальные расстройства (кризы, транзиторные ишемии) дополнительно ограничивают жизнедеятельность и трудоспособность больных. Социальная адаптация больного затруднена в связи с уменьшением возможности приобретения новых знаний. При деменции нарушается способность к адекватному поведению, затем теряются бытовые навыки, становится невозможным самообслуживание. Противопоказанные виды и условия труда 1. Работа в кессоне, горячем цехе, в условиях значительного физического и нервно-психического напряжения, воздействия токсических веществ, в ночную смену, при возможности стрессовых ситуаций, необходимости принятия ответственных решений (в основном при ДЭ I стадии). 2. Работа, связанная с необходимостью адекватного ситуационного поведения, точных координированных движений, длительной ходьбы и с нервно-психическим напряжением (в основном при II стадии ДЭ). Трудоспособные больные 1. В I и реже во II стадии ДЭ при благоприятном течении заболевания (относительная стабилизация, медленное прогрессирование) и удовлетворительных результатах терапии. 2. При умеренном нарушении функций, редких и легких ПНМК (в случае рационального трудоустройства или осуществлении ограничений в работе по рекомендации ВК поликлиники). Показания для направления на БМСЭ 1. Противопоказанные виды и условия труда. 2. Быстро прогрессирующее течение заболевания. 3. Невозможность трудовой деятельности в связи с повторными ОНМК, в том числе частыми преходящими, развитием деменции. Необходимый минимум обследования при направлении на БМСЭ 1. Рентгенограммы черепа и шейного отдела позвоночника. 2. Реоэнцефалограмма; ЭКГ. 3. Глюкоза, холестерин и липиды крови. 4. КТ головы (при возможности). 5. Эхо-КГ. 6. Ультразвуковая допплерография магистральных артерий головного мозга; 7. Данные осмотра окулиста, терапевта, психиатра и других специалистов (при необходимости). 8. Результаты экспериментально-психологического исследования. КРИТЕРИИ ИНВАЛИДНОСТИ Инвалидность не устанавливается в случае, если у больного имеются: Незначительные нарушения статодинамических функций: легкий гемипарез, легкий парез, парапарез; легкий атактический синдром и другие легкие очаговые нарушения; незначительные нарушения психических, языковых и речевых функций (дизартрия, афазия), сенсорных функций. Инвалидность 3-й группы устанавливается в случае, если у больного имеются: Умеренные нарушения статодинамических функций: легкий тетрапарез, умеренный гемипарез; умеренный парапарез; умеренный атактический синдром и другие умеренные очаговые нарушения; умеренные нарушения психических, языковых и речевых функций (дизартрия, афазия), сенсорных функций. Инвалидность 2-й группы устанавливается в случае, если у больного имеются: Выраженные нарушения статодинамических функций: умеренный тетрапарез, выраженный гемипарез, выраженный парапарез, выраженный парез; выраженный атактический синдром и другие выраженные очаговые нарушения; выраженные нарушения психических, языковых и речевых функций (дизартрия, афазия), сенсорных функций; нарушение контроля функции тазовых органов. Инвалидность 1-й группы устанавливается в случае, если у больного имеются: Значительно выраженные нарушения статодинамической функции: значительно выраженный парапарез (либо параплегия), значительно выраженный гемипарез (либо плегия); выраженный/значительно выраженный тетрапарез (тетраплегия); значительно выраженная статическая и динамическая атаксия (самостоятельное передвижение невозможно); значительно выраженные нарушения психических, языковых и речевых, сенсорных функций; отсутствие контроля функции тазовых органов. Вегетативное состояние. КРИТЕРИИ ИНВАЛИДНОСТИ ПРИ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ У ДЕТЕЙ В 2021 ГОДУ Инвалидность не устанавливается в случае, если у ребенка имеются: Для детей в возрасте 0 — 17 лет: незначительные нарушения статодинамических функций: легкий гемипарез, легкий парез, парапарез; легкий атактический синдром и другие легкие очаговые нарушения. Незначительные нарушения психических, языковых и речевых, сенсорных функций. Для детей в возрасте 0 — 3 года: незначительная задержка психомоторного и речевого развития в структуре основного заболевания. Категория «ребенок-инвалид» устанавливается в случае, если у больного имеются: — Для детей в возрасте 0 — 17 лет: умеренные нарушения статодинамических функций: легкий тетрапарез, умеренный гемипарез; умеренный парапарез; умеренный атактический синдром и другие умеренные очаговые нарушения. Умеренные нарушения психических, языковых и речевых, сенсорных функций. Для детей 0 — 3 года: умеренная задержка психомоторного и речевого развития в структуре основного заболевания. — Для детей в возрасте 0 — 17 лет: выраженные нарушения статодинамических функций: умеренный тетрапарез, выраженный гемипарез, выраженный парапарез, выраженный парез; выраженный атактический синдром и другие выраженные очаговые нарушения. Выраженные нарушения психических, языковых и речевых, сенсорных функций. Нарушение контроля функции тазовых органов. Для детей 0 — 3 года: выраженная задержка психомоторного и речевого развития в структуре основного заболевания. — Для детей в возрасте 0 — 17 лет: значительно выраженные нарушения статодинамической функции: значительно выраженный парапарез (либо параплегия), значительно выраженный гемипарез (либо плегия); выраженный/значительно выраженный тетрапарез (тетраплегия); значительно выраженная статическая и динамическая атаксия (самостоятельное передвижение невозможно). Значительно выраженные нарушения психических, языковых и речевых, сенсорных функций. Отсутствие контроля функции тазовых органов. Вегетативное состояние. Получить официальное заключение о наличии (или отсутствии) оснований для установления инвалидности больной может только по результатам своего освидетельствования в бюро МСЭ соответствующего региона . Порядок оформления документов для прохождения МСЭ (включая и алгоритм действий при отказе лечащих врачей направлять больного на МСЭ) достаточно подробно расписан в этом разделе форума: Оформление инвалидности простым языком Источник