Сосудистая патология головного мозга

Сосудистые заболевания мозга относятся к наиболее серьезным медико-социальным проблемам современности, что обусловлено их значительной долей в структуре заболеваемости, инвалидности и смертности населения. Распространенность цереброваскулярных заболеваний во всех регионах мира так велика, что они в конце XX века вошли в индустриально развитых странах, включая Россию, в число главных причин смертности населения, а в некоторых странах занимают третье и даже второе место.

Среди сосудистых заболеваний мозга наиболее распространенным и тяжелым по своему исходу является инсульт. Ежегодно в мире регистрируется около 6 млн. случаев инсульта — 0,2 % населения земного шара; за это же время, по данным Всемирной организации здравоохранения, от инсульта умирает 4,6 млн. человек, что составляет 9-12 % всей смертности. При этом в последние годы эти случаи мозговых инсультов неуклонно возрастают. В структуре мозговых инсультов ведущее место занимают ишемические нарушения мозгового кровообращения. В большинстве развитых стран мира удельный вес различных типов инсульта составляет: ишемический инсульт — 80-85 %; внутримозговые геморрагии — 10 %; субарахноидальные геморрагии — 5 %.

Следует подчеркнуть, что у значительного числа людей острые нарушения мозгового кровообращения развиваются в период творческой активности и профессионального мастерства, т. е. отмечается значительное их «омоложение». Развитие острых нарушений мозгового кровообращения (инсульт) связано с кровоизлиянием в мозг (геморрагический инсульт) или с ишемическим поражением мозга (ишемический инсульт или инфаркт мозга). Различают также транзиторные расстройства мозгового кровообращения, при которых неврологическая симптоматика удерживается не более суток.

Ишемические поражения головного мозга

Основной причиной ишемического инсульта является снижение мозгового кровотока вследствие стенозирующих и окклюзивных поражений магистральных сосудов шеи и артерий головного мозга.

В развитии ишемического инсульта (инфаркта мозга) важная роль принадлежит закупорке мозговых сосудов микротромбами, которые образуются вследствие отрыва атеросклеротических бляшек и перемещения их по сосудам.

К основным этиологическим факторам, ведущим к поражению как внечерепных, так и внутричерепных сосудов, относятся атеросклероз, гипертоническая болезнь, ревматизм. Значительно реже причиной нарушения проходимости сонных артерий становятся рубцовые травматические и воспалительные внесосудистые поражения, фиброзно-мышечные дисплазии, возникшие в результате лучевой терапии, а также патологические изгибы сосудов.

Клиническая картина при инфаркте мозга зависит от локализации очага поражения, а выраженность и устойчивость симптомов — от размеров и состояния коллатеральных систем. Для тромбоза внутренней сонной артерии характерны снижение остроты зрения или слепота на стороне поражения и гемипарез либо гемиплегия на противоположной стороне. При стенозе артерии эти расстройства могут быть временными,

Диета

Изменение рациона – тоже путь к улучшению самочувствия и большое подспорье для других методов лечения. Атеросклероз очень часто прогрессирует именно на фоне неправильного питания и образа жизни, поэтому нужно

соблюдать определенную диету:
снизить потребление красного и жирного мяса и мяса в целом;
ограничить употребление кондитерских изделий, сдобы;
есть как можно меньше желтков яиц;
ограничить в рационе твердые растительные жиры – маргарин;
полностью исключить алкоголь, колбасы, фастфуд, консервы.

Среди рекомендованных продуктов – овощи (свежие, квашеные, сушеные), крупы (рис, гречневая крупа, ячмень, пшено, овес, лен и др.), вяленые, свежие и сушеные фрукты, индюшачье и куриное филе, речная и морская рыба.

Питаться нужно не менее 5 раз в день в одно и то же время малыми порциями. Необходимо отказаться от жареного, а пищу готовить методами варки, варки на пару, тушения, запекания.

Геморрагический инсульт

Чаще всего встречаются внутримозговые кровоизлияния, реже — субарахноидальные, еще реже — субдуральные.

У 60-70 % больных причиной кровоизлияния была артериальная гипертензия, в 20 % случаев — артериальная аневризма и артериовенозная мальформация, в других — разнообразные заболевания на фоне атеросклероза.

Среди причин, которые обусловливают развитие геморрагического инсульта, главное место занимают гипертоническая болезнь и атеросклероз.

Геморрагический инсульт развивается преимущественно остро, часто без предвестников. Он характеризуется внезапной потерей сознания, иногда после одно- или многоразовой рвоты. Лицо больного становится синюшно-красным, пульс напряженным, медленным, дыхание громким, с клокотанием, в скором времени повышается температура тела, голова и глаза часто обращены в сторону. Из очаговых симптомов прежде всего характерны двигательные нарушения в виде парезов и параличей конечностей на стороне, противоположной кровоизлиянию, которые возникают в результате сдавливания гематомой внутренней капсулы или сосудов, питающих ее кровью.

Профилактика

Ниже приведем несколько полезных привычек, которые помогут значительно снизить риск развития атеросклероза:

отказ от курения;
сбалансированное по составу нутриентов питание;
коррекция и поддержание оптимальной массы тела;
ежегодный профилактический контроль уровня липидов и сахара в крови.

Диагностические возможности нашего центра позволяют установить диагноз быстро и точно. По результатам обследования вас проконсультируют опытные неврологи, чьи знания помогли спасти сотни пациентов.

Также на базе ФНКЦ ФМБА России разработаны индивидуальные программы контроля здоровья

для мужчин (до 40 лет, старше 40 лет, стандартная);
для женщин (моложе 40 лет, старше 40 лет, стандартная с учетом возраста и оптимум)

Не откладывайте заботу о своем здоровье. Позвоните нам или запишитесь на прием для оценки риска атеросклероза и получения исчерпывающих рекомендаций.

Внутричерепные артериальные аневризмы

Артериальные аневризмы — это ограниченное выпячивание стенки артериального сосуда, имеющее вид тонкостенного мешка, в котором различают дно, среднюю часть и шейку. В стенке аневризмы мышечный слой отсутствует, а в участке дна стенка заметно истончена и может разорваться. Большинство аневризм располагается в артериях основания мозга, преимущественно в сосудах артериального круга большого мозга (Вилизиевого круга). Размеры артериальных аневризм различны — от нескольких миллиметров до гигантских, диаметром свыше 2,5 см.

В течении аневризматической болезни выделяют три периода: догеморрагический, геморрагический и постгеморрагический.

В догеморрагический период, длящийся нередко годами, течение заболевания бывает бессимптомным или проявляются неспецифические транзиторные симптомы (головная боль, иногда мигренеподобного характера, временная диплопия, расстройства функции черепных нервов).

В геморрагический период происходит разрыв аневризмы с внутричерепным кровоизлиянием.

Клиническая картина геморрагического периода в значительной мере определяется размерами и локализацией кровоизлияния, повторными геморрагиями, сопутствующими местными и общими симптомами нарушения мозгового кровообращения.

В постгеморрагический период клинические признаки аневризмы могут исчезать или ослабевает их выраженность, особенно при спонтанном тромбозе аневризмы. Зачастую в постгеморрагический период остаются стойкие общемозговые и очаговые симптомы, а также присоединяются самые разнообразные висцеральные нарушения.

Повторные разрывы артериальных аневризм наблюдаются более чем у половины больных, они могут происходить через несколько месяцев и даже лет.

Занимаются лечением атеросклероза

Шишкин А.А.
Волков А.М.
Кабиров А.В.
Баранов В.С.

Шишкин Андрей Андреевич

Кандидат медицинских наук. Хирург, проктолог, флеболог в «СМ-Клиника» Владеет всеми современных методиками консервативного и оперативного лечения заболеваний вен нижних конечностей (в том числе склеротерапия, ЭВЛК – эндовазальная лазерная коагуляция, традиционные флебэктомии)
Подробнее
Волков Антон Максимович

Флеболог, хирург «СМ-Клиника». Проводит операции современным авторским методом лечения варикозных вен при помощи лазера (модифицированная эндовенозная лазерная коагуляция. М-ЭВЛК). Хирургическое лечение варикозной болезни любой сложности (флебэктомия, минифлебэктомия)
Подробнее
Кабиров Александр Витальевич

Сердечно-сосудистый хирург «СМ-Клиника». Кандидат медицинских наук Владеет всеми современных методиками консервативного и оперативного лечения заболеваний вен нижних конечностей (в том числе склеротерапия, ЭВЛК – эндовазальная лазерная коагуляция, традиционные флебэктомии)
Подробнее
Баранов Владимир Сергеевич

Сердечно-сосудистый хирург «СМ-Клиника». Кандидат медицинских наук Занимается лечением варикозного расширения вен нижних безоперационными и хирургическими методами (эстетическая склеротерапия, ЭХО-склеротерапия, стволовая склеротерапия, флебэктомия, минифлебэктомия, ЭВЛК).
Подробнее

Артериовенозные мальформации

Артериовенозная аневризма (мальформация) — это врожденный порок мозговых сосудов, при котором происходит непосредственное сбрасывание артериальной крови в венозное русло в обход капиллярной сети. Такие аневризмы состоят из приводящего расширенного артериального сосуда, клубка сосудов, образующих артериовенозный шунт, и одной или нескольких резко расширенных отводящих вен. Стенки клубка сосудов артериовенозной мальформации истончены, и определить их артериальное или венозное происхождение практически невозможно.

Поскольку при артериовенозной мальформации капиллярная сеть отсутствует, часть крови, поступающей в полушария головного мозга, не принимает участия в тканевом обмене, происходит так называемое геморрагическое обкрадывание мозга. Это вызывает стойкую ишемию мозга и становится причиной психопатологических расстройств, а также прогрессирующей атрофии мозга.

Клиника артериовенозной мальформации разнообразна и зависит от их локализации. Зачастую артериовенозные мальформации клинически проявляются эпилептическими припадками или спонтанными внутричерепными кровоизлияниями.

Догеморрагический период может протекать бессимптомно или обнаруживать себя эпилептическими припадками

Факты о мозге

Средняя масса головного мозга составляет 1300-1400 граммов. То есть, имея массу не более 2% от всего тела, он потребляет четверть всей энергии.
Мозг на 60% состоит из жира.
Не имеет болевых рецепторов. Поэтому, когда нейрорхирурги проводят операции, они вводят обезболивающее только в кожу головы
От больших доз алкоголя мозг теряет способность создавать воспоминания. Поэтому, когда в человеке большая доза спиртного, он не запоминает происходящие события.
Мозгу зачастую без разницы, делаете вы что-то на самом деле или в красках представляете это. Если вы нарисуете в воображении опасную и экстремальную ситуацию, то ваш пульс сразу повысится. Эта особенность нашей психики давно известна спортсменам. Многие из них перед соревнованиями занимаются визуализацией: они представляют себе всевозможные ситуации, которые могут с ними произойти во время турниров. Результаты исследований доказали, что такой метод улучшает результаты спортсменов, поскольку подготавливает их мышцы и тело.
Существует феномен, известный как фантомные боли. Например, когда человеку ампутируют ногу, то он все равно испытывает в ней боль. Это происходит потому, что в мозге остались нервные окончания, которые отвечают за восприятие боли в этой ноге.

Аневризмы сосудов головного мозга различной локализации

Геморрагический период характеризуется разрывом патологически истонченных сосудов и клинически проявляется синдромом субарахноидального, внутримозгового или смешанного кровоизлияния. Необходимо отметить, что при артериовенозной мальформации кровоизлияния происходят раньше (в возрасте 20-30 лет), чем при мешотчатых аневризмах (в 35-50 лет), и значительно реже отмечаются повторные кровотечения в ранние сроки после первого разрыва аневризмы.

Постгеморрагический период протекает относительно благоприятно. Довольно часто после первого кровоизлияния наступает клиническое выздоровление, рецидивы кровоизлияния наблюдаются через продолжительное время и имеют более доброкачественное течение; случаи смерти вследствие рецидивов наблюдаются относительно редко. Иногда больные жалуются на пульсирующий шум в голове, возможны экзофтальм, пульсация яремных вен, расширение подкожных вен головы, нередко снижается уровень интеллекта.

Каротидно-кавернозное соустье

Среди разнообразных видов патологии сосудов головного мозга часто встречаются каротидно-кавернозные (сонно-пещеристые) соединения (соустья), которые образуются вследствие повреждений внутренней сонной артерии в месте, где она проходит через пещеристый синус.

Причиной повреждения артерии может быть черепно-мозговая травма. Значительно реже такие соединения возникают спонтанно, в результате инфекционного процесса, атеросклероза, аномалии сосудов. Нарушение целостности артерии возникает в местах ее разветвлений или в местах прикрепления к ней соединительнотканных тяжей. Кровь под большим давлением поступает в пещеристый синус и дальше по венам, впадающим в синус, — против тока венозной крови. С течением времени кровообращение все больше смещается в сторону патологического соединения. Через вены, впадающие в синус, происходит ретроградный ток артериальной крови в соответствующие вены глаза. Нарушается венозный отток, в орбите образуется застой. Сам синус заметно растягивается и увеличивается в размерах, черепные нервы (III, IV, VI и первая ветвь V (тройничного нерва) пар, проходящих через него) сдавливаются.

Для каротидно-кавернозного соединения характерны головная боль, головокружение, синхронный шум пульса в голове, зачастую напоминающий шум поезда, что тяжело переносится больными. Шум выслушивается над орбитой, височным участком и сосцевидным отростком. Он исчезает при пережимании сонной артерии в области шеи на стороне поражения. Отмечаются пульсирующий экзофтальм, который достаточно хорошо определяется при пальпации глазного яблока, выраженное расширение вен в области лба и век. Повышается внутриглазное давление, иногда развивается острая глаукома, что может повлечь за собой снижение остроты зрения и слепоту. Из-за поражения глазодвигательных нервов уменьшается объем движений глазного яблока. Нарушения мозгового кровообращения нередко приводят к снижению памяти, трудоспособности и даже к психическим расстройствам.

Из-за повышения давления в венах, впадающих в пещеристый синус, могут возникать кровотечения из сосудов глазного яблока и носа. При офтальмоскопическом обследовании выявляют расширение вен сетчатки, часто — выраженную их пульсацию, а в некоторых случаях — отек дисков зрительных нервов и даже кровоизлияния на глазном дне.

Причины возникновения патологии

Сосудистые заболевания головного мозга могут возникать по ряду причин. Как правило, к появлению патологии приводят сразу несколько причин. К наиболее распространенным относятся:

● генетическая предрасположенность;

● сужение и уплотнение внутримозговых артерий (при гипертонической болезни);

● множественные очаговые и/или диффузные поражения мозга;

● продолжительные соматические заболевания будущей матери (и во время беременности);

● атеросклероз сосудов головного мозга;

● ревматические поражения;

● нарушения в работе органов дыхательной системы (к примеру, отек легких);

● злоупотребление алкогольной и табачной продукцией во время беременности;

● нарушения процессов обмена;

● повышение вязкости крови;

● переломы костей черепной коробки;

● нарушение ритма сердца (при мерцательной аритмии нарушается гемодинамика крови);

● серьезные отклонения со стороны нервной системы (повышенная тревожность, хронический стресс);

● серьезные отклонения со стороны эндокринной системы (сахарный диабет, ожирение);

● развитие внутриутробных инфекций;

● сложные долгие роды (с травмами);

● гипертоническая болезнь;

● гиперхолестеринемия;

● различные аномалии сердечно-сосудистой системы (к примеру, гипоплазия мозговых сосудов, пролапс митрального клапана).

Диагностика

Для выбора метода лечения, особенно хирургического, места и времени его проведения важную роль играет точная и объективная диагностическая информация. Лечебно-диагностические возможности современной нейрохирургии возрастают быстрыми темпами благодаря новой диагностической аппаратуре. Вместе с тем сохраняют свою актуальность и традиционные диагностические методы.

Диагностическая люмбальная пункция — информативный метод для определения субарахноидального кровоизлияния, которое нередко имеет место при разрыве внутричерепной аневризмы. С помощью эхоэнцефалографии (ЭхоЭГ) при разрыве аневризмы с образованием гематомы уточняют сторону ее размещения по выраженному (больше 4-6 мм) смещению М-эхо.

Ультразвуковая допплерография позволяет неинвазивно определить линейную скорость и направление тока крови, степень и уровень нарушения кровообращения в магистральных артериях. Дуплексное (двойное) ультразвуковое сканирование дает возможность синхронно определить изменение кровотока и получить изображение самого сосуда, выявить стеноз сонной артерии (меньше 50 %), а также местоположение и структуру атеросклеротической бляшки.

Об изменении мозгового кровотока и тонусе мозговых сосудов можно судить по данным реоэнцефалографии, импедансной реоплетизмографии и телетермографии.

Исследование регионарного мозгового тока крови по клиренсу радиоактивного изотопа (шХе) позволяет определить степень снижения мозгового кровообращения. Компьютерная томография (КТ) позволяет дифференцировать очаговую ишемию мозга от геморрагии. Четко определяются размер и расположение внутричерепной гематомы и очага инфаркта мозга, состояние окружающего мозгового пространства. Магнитно-резонансная томография (МРТ) дает возможность даже без применения контрастного вещества оценить не только анатомические структуры, но и уровень энергетического, ферментативного и метаболического процессов в мозге. Еще большие диагностические возможности имеет неинвазивная ядерно-магнитно-резонансная ангиография, которая позволяет получить ангиограммы в любой проекции и выявить не только аневризмы, но и атеросклеротические бляшки в артериях.

В последнее время применяется ядерно-магнитно-резонансная спектроскопия, которая дает возможность делать заключение о динамике очаговых поражений мозга как в участках необратимых изменений, так и в зоне «ишемической полутени».

Лечение в каждом случае подбирается индивидуально, в зависимости от причины и месторасположения повреждения.

Сосудистая мозговая недостаточность: клиника, диагностика и терапия

Инсульт и хронические формы сосудистой мозговой недостаточности представляют собой одну из наиболее актуальных проблем современной неврологии. По эпидемиологическим данным, заболеваемость инсультом в мире составляет 150 случаев на 100 тыс. населения в год. Весьма широко распространена также хроническая недостаточность кровоснабжения головного мозга.

В отечественной литературе для обозначения клинического синдрома поражения головного мозга в результате недостаточности кровоснабжения мозга обычно используется термин «дисциркуляторная энцефалопатия» (ДЭ). Согласно классификации сосудистых заболеваний головного мозга, предложенной Е. В. Шмидтом (1985), дисциркуляторная энцефалопатия относится к хроническим нарушениям мозгового кровообращения.

Сосудистые заболевания головного мозга (Е. В. Шмидт и соавт., 1985)

Острые нарушения мозгового кровообращения
*Инсульт
– Ишемический инсульт (тромботический, эмболический, гемодинамический, лакунарный)

– Геморрагический инсульт (паренхиматозное кровоизлияние, субарахноидальное кровоизлияние)

*Преходящие нарушения мозгового кровообращения

– Транзиторные ишемические атаки

– Гипертонические церебральные кризы
Хронические нарушения мозгового кровообращения
*Начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга
*Дисциркуляторная энцефалопатия

Однако, как показывают современные исследования, разнообразные сердечно-сосудистые заболевания, как правило, приводят одновременно и к хронической ишемии головного мозга, и к повторным острым нарушениям мозгового кровообращения. Поэтому правильнее было бы определить дисциркуляторную энцефалопатию как синдром хронического прогрессирующего поражения головного мозга, в основе которого лежат повторные инсульты и/или хроническая недостаточность кровоснабжения головного мозга (Н. Н. Яхно, И. В. Дамулин, 2001).

Этиология и патогенез ДЭ

Наиболее частыми причинами нарушения кровоснабжения головного мозга являются атеросклероз магистральных артерий головы, заболевания сердца с высоким риском тромбоэмболии в головном мозге и гипертоническая болезнь. Реже нарушения мозгового кровообращения развиваются в результате воспалительных изменений сосудов (васкулитов), нарушений свертывающей системы крови, аномалий развития сосудов и т. д. В подавляющем большинстве случаев сосудистая мозговая недостаточность развивается у лиц пожилого возраста, страдающих указанными выше сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Как следует из определения ДЭ, в формировании данного синдрома играют роль 2 основных патогенетических механизма: инсульт и хроническая ишемия головного мозга. Ишемические инсульты головного мозга развиваются в результате тромбоза церебральных артерий, тромбоэмболии в головной части мозга, артериолосклероза, реологических и гемодинамических нарушений.

В основе хронической ишемии головного мозга лежат структурные изменения сосудистой стенки, которые возникают как следствие длительной артериальной гипертензии или атеросклеротического процесса. Установлено, что липогиалиноз сосудов небольшого калибра, пенетрирующих вещество головного мозга, может приводить к хронической ишемии глубинных отделов белого вещества. Отражением этого процесса являются изменения белого вещества (лейкоареоз), которые определяются как очаговые или диффузные изменения интенсивности сигнала от глубинных церебральных структур на Т2-взвешенных изображениях при магнитно-резонансной томографии головного мозга. Данные нарушения рассматриваются как типичные нейровизуализационные симптомы, развивающиеся у пациентов с длительной неконтролируемой артериальной гипертензией.

Клинические проявления ДЭ

Клиническая картина ДЭ весьма вариабельна. Как уже указывалось выше, большинство пациентов с хроническими сосудистыми заболеваниями головного мозга в анамнезе имеют инсульты, нередко неоднократные. Локализация перенесенных инсультов, несомненно, во многом определяет особенности клиники. Однако в подавляющем числе случаев при цереброваскулярной патологии, наряду с последствиями перенесенных инсультов, присутствуют также неврологические, эмоциональные и когнитивные симптомы дисфункции лобных долей головного мозга. Данная симптоматика развивается в результате нарушения связей между лобной корой и подкорковыми базальными ганглиями (феномен «разобщения»). Причина «разобщения» заключается в диффузных изменениях белого вещества головного мозга, которые, как говорилось выше, являются следствием патологии церебральных сосудов небольшого калибра.

В зависимости от выраженности нарушений, принято выделять 3 стадии дисциркуляторной энцефалопатии. Первая стадия характеризуется преимущественно субъективной неврологической симптоматикой. Пациенты жалуются на головную боль, головокружение, тяжесть или шум в голове, расстройства сна, повышенную утомляемость при физических и умственных нагрузках. В основе указанных симптомов лежит легкое или умеренное снижение фона настроения, связанное с дисфункцией лобных долей головного мозга. Объективно выявляются легкие нарушения памяти и внимания, а также, возможно, других когнитивных функций. Могут отмечаться асимметричное повышение сухожильных рефлексов, неуверенность при выполнении координаторных проб, легкие изменения походки. Важное значение в диагностике сосудистой мозговой недостаточности на данном этапе патологического процесса имеют инструментальные методы исследования, которые позволяют обнаружить патологию церебральных сосудов.

О второй стадии дисциркуляторной энцефалопатии говорят в тех случаях, когда неврологические или психические нарушения формируют клинически очерченный синдром. Например, речь может идти о синдроме умеренных когнитивных расстройств. Данный диагноз правомерен в тех случаях, когда нарушения памяти и других когнитивных функций явно выходят за рамки возрастной нормы, но не достигают выраженности деменции. На второй стадии ДЭ могут развиваться также такие неврологические нарушения, как псевдобульбарный синдром, центральный тетрапарез, как правило, асимметричный, экстрапирамидные расстройства в виде гипокинезии, легкого или умеренного повышения мышечного тонуса по пластическому типу, атактический синдром, неврологические расстройства мочеиспускания и др.

На третьей стадии дисциркуляторной энцефалопатии отмечается сочетание нескольких из указанных выше неврологических синдромов и, как правило, присутствует сосудистая деменция. Сосудистая деменция является одним из наиболее тяжелых осложнений, развивающихся при неблагоприятном течении сосудистой мозговой недостаточности. По статистике сосудистая этиология лежит в основе не менее 10–15% деменций в пожилом возрасте.

Сосудистая деменция, как и ДЭ в целом, является патогенетически разнородным состоянием. Сосудистая деменция возможна после единичного инсульта в стратегической для когнитивной деятельности зоне головного мозга. Так, например, деменция может развиваться остро в результате инфаркта или кровоизлияния в таламус. Однако значительно чаще сосудистая деменция вызвана повторными инсультами (так называемая мультиинфарктная деменция). Другой патогенетический механизм сосудистой деменции — хроническая ишемия головного мозга, отражением которой являются изменения белого вещества головного мозга. Наконец, помимо ишемии и гипоксии головного мозга в патогенезе деменции при сосудистой мозговой недостаточности, по крайней мере у части пациентов с ДЭ, важную роль играют вторичные нейродегенеративные изменения. Современные исследования убедительно доказали, что недостаточность кровоснабжения головного мозга — значимый фактор риска развития дегенеративных заболеваний центральной нервной системы, в частности болезни Альцгеймера. Присоединение вторичных нейродегенеративных изменений, несомненно, усугубляет и модифицирует когнитивные расстройства при сосудистой мозговой недостаточности. В таких случаях правомерен диагноз смешанной (сосудисто-дегенеративной) деменции.

Клинические проявления сосудистой деменции в каждом конкретном случае зависят от определяющих заболевание патогенетических механизмов. При постинсультной и мультиинфарктной деменции особенности клиники зависят от локализации инсультов. Изменения белого вещества глубинных долей головного мозга в результате хронической ишемии приводят к когнитивным нарушениям по «лобному» типу. Для данных нарушений типичны эмоциональные расстройства в виде снижения фона настроения, подавленности или апатии, утраты интереса к окружающему. Весьма характерна также эмоциональная лабильность, которая представляет собой быструю, иногда беспричинную смену настроения, плаксивость или повышенную раздражительность. В когнитивной сфере определяются нарушения памяти и внимания, замедленность мышления, снижение интеллектуальной гибкости, трудности, связанные с переключением от одного вида деятельности к другому. Изменяется поведение больных: снижаются способность к самокритике и чувство дистанции, отмечаются повышенная импульсивность и отвлекаемость, могут присутствовать такие симптомы, как пренебрежение принятыми в обществе правилами поведения, асоциальность, дурашливость, плоский и неуместный юмор и т. д.

Наличие вторичных нейродегенеративных изменений при сосудистой деменции проявляется прежде всего прогрессирующими нарушениями памяти. При этом в большей степени пациент забывает то, что случилось недавно, в то время как воспоминания об отдаленных событиях сохраняются достаточно долго. Для нейродегенеративного процесса весьма характерны также нарушения пространственной ориентировки и речи.

Диагностика дисциркуляторной энцефалопатии

Для диагностики синдрома дисциркуляторной энцефалопатии необходимо тщательное изучение анамнеза заболевания, оценка неврологического статуса, применение нейропсихологических и инструментальных методов исследования. Важно подчеркнуть, что присутствие сердечно-сосудистых заболеваний у пожилого человека само по себе еще не служит доказательством наличия сосудистой мозговой недостаточности. Необходимым условием правильной диагностики является получение убедительных доказательств наличия причинно-следственной связи между неврологическими и когнитивными симптомами и цереброваскулярной патологией, что нашло отражение в принятых сегодня диагностических критериях ДЭ.

Диагностические критерии ДЭ (Н. Н. Яхно, И. В. Дамулин, 2001)

Наличие признаков (клинических, анамнестических, инструментальных) поражения головного мозга.
Наличие признаков острой или хронической церебральной дисциркуляции (клинических, анамнестических, инструментальных).
Наличие причинно-следственной связи между нарушениями гемодинамики и развитием клинической, нейропсихологической, психиатрической симптоматики.
Клинические и параклинические признаки прогрессирования сосудистой мозговой недостаточности.

Подтверждениями сосудистой этиологии симптомов будут наличие очаговой неврологической симптоматики, инсульт в анамнезе, характерные изменения при нейровизуализации, такие, как постишемические кисты или выраженные изменения белого вещества.

Лечение сосудистой мозговой недостаточности

Недостаточность мозгового кровообращения представляет собой осложнение различных сердечно-сосудистых заболеваний. Поэтому этиотропная терапия ДЭ должна быть, в первую очередь, направлена на лежащие в основе сосудистой мозговой недостаточности патологические процессы, такие, как артериальная гипертензия, атеросклероз магистральных артерий головы, заболевания сердца и др.

Проведение антигипертензивной терапии является существенным фактором вторичной профилактики нарастания психических и двигательных симптомов сосудистой мозговой недостаточности. До настоящего времени, однако, не решен вопрос о том, каких показателей артериального давления следует добиваться при лечении гипертензии. Большинство неврологов полагают, что полная нормализация артериального давления у пожилых пациентов с длительным анамнезом гипертензии, уменьшая риск острых сосудистых эпизодов, может одновременно способствовать усугублению хронической ишемии мозга и нарастанию выраженности нарушений когнитивных функций по «лобному» типу.

Наличие гемодинамически значимого атеросклероза магистральных артерий головы требует назначения антиагрегантов. К препаратам с доказанной антиагрегатной активностью относятся ацетилсалициловая кислота вдозах 75-300 мг в сутки и клопидогрель (плавикс) в дозе 75 мг в сутки. Исследование показали, что назначение данных препаратов снижает риск развития ишемических событий (инфаркт миокарда, ишемический инсульт, периферические тромбозы) на 20-25%. В настоящее время доказанавозможность одновременного применения указанных препаратов. К лекарственным средствам, обладающим антиагрегантными свойствами, относится также дипиридамол (курантил), который применяется в дозах 25 мг три раза в день. Монотерапия данным препаратом не обеспечивает профилактики церебральной или иной ишемии, однако при сочетанном применении дипиридамол достоверно увеличивает профилактический эффект ацетилсалициловой кислоты. Помимо назначения антиагрегантов наличие атеросклеротического стеноза магистральных артерий головы требует направления больного на консультацию к сосудистому хирургу для решения вопроса о целесообразности хирургического вмешательства.

При наличии высокого риска тромбоэмболии в головной части мозга, например в случаях мерцательной аритмии предсердий и клапанных пороков, антиагреганты могут быть малоэффективны. Перечисленные состояния служат показанием к назначению непрямых антикоагулянтов. Препаратом выбора является варфарин. Терапию непрямыми антикоагулянтами следует проводить под строгим контролем показателей коагулограммы.

Наличие гиперлипидемии, не корригируемой соблюдением диеты, требует назначения гиполипидемических препаратов. Наиболее перспективны препараты из группы статинов (зокор, симвор, симгал, ровакор, медостатин, мевакор и др.). По некоторым данным, терапия этими средствами не только нормализует липидный обмен, но и, возможно, обладает профилактическим эффектом в отношении развития вторичного нейродегенеративного процесса на фоне сосудистой мозговой недостаточности.

Важным патогенетическим мероприятием является также воздействие на другие известные факторы риска ишемии головного мозга. К ним относятся курение, сахарный диабет, ожирение, гиподинамия и др.

При наличии сосудистой мозговой недостаточности патогенетически обосновано назначение препаратов, воздействующих преимущественно на микроциркуляторное русло. К их числу относятся:

ингибиторы фосфодиэстеразы: эуфиллин, пентоксифиллин, винпоцетин, танакан и др. Сосудорасширяющий эффект данных препаратов связан с увеличением в гладкомышечных клетках сосудистой стенки содержания цАМФ, что приводит к их расслаблению и увеличению просвета сосудов;
блокаторы кальциевых каналов: циннаризин, флюнаризин, нимодипин. Оказывают вазодилатирующий эффект благодаря уменьшению внутриклеточного содержания кальция в гладкомышечных клетках сосудистой стенки. Клинический опыт свидетельствует о том, что блокаторы кальциевых каналов, например циннаризин и флюнаризин, возможно, более эффективны при недостаточности кровообращения в вертебрально-базилярной системе; это проявляется такими симптомами, как головокружение и неустойчивость при ходьбе;
блокаторы α2-адренорецепторов: ницерголин. Данный препарат устраняет сосудосуживающее действие медиаторов симпатической нервной системы: адреналина и норадреналина.

Вазоактивные препараты являются одними из наиболее часто назначаемых препаратов в неврологической практике. Помимо сосудорасширяющего действия многие из них обладают также положительными метаболическими эффектами, что позволяет использовать данные препараты в качестве симптоматической ноотропной терапии. Экспериментальные данные свидетельствуют о наличии у вазоактивного препарата танакан способности дезактивировать свободные радикалы, уменьшая тем самым процессы перекисного окисления липидов. Антиоксидантные свойства данного препарата позволяют использовать его также для вторичной профилактики нарастания нарушений памяти и других когнитивных функций в случаях присоединения вторичных нейродегенеративных изменений.

В отечественной практике вазоактивные препараты принято назначать курсами по 2-3 мес 1-2 раза в год.

Широко применяется при сосудистой мозговой недостаточности метаболическая терапия, целью которой является стимуляция репаративных процессов головного мозга, связанных с нейрональной пластичностью. Кроме того, метаболические препараты оказывают симптоматический ноотропный эффект.

Пирацетам был первым препаратом, специально синтезированным для воздействия на память и другие высшие мозговые функции. В последние годы, однако, удалось доказать, что в принятых ранее дозах данный препарат оказывает относительно небольшой клинический эффект. Поэтому в настоящее время рекомендуется использование пирацетама в дозировках не менее 4–12 г/сут. Более целесообразны внутривенные введения данного препарата на физиологическом растворе: 20–60 мл пирацетама на 200 мл физиологического раствора внутривенно капельно, 10–20 вливаний на курс.

Пептидергический препарат церебролизин не менее успешно применяется при сосудистой мозговой недостаточности, а также сосудистой и дегенеративной деменции. Как и в случае с пирацетамом, в последние годы существенно изменились взгляды на режим дозирования данного препарата. Согласно современным представлениям, клинический эффект наступает в случае внутривенных введений церебролизина в дозах 30–60 мл внутривенно капельно на 200 мл физиологического раствора, 10–20 вливаний на курс.

К пептидергическим препаратам, благоприятно влияющим на церебральный метаболизм, относится также актовегин. Актовегин применяется в виде внутривенных инфузий (250–500 мл на инфузию, 10–20 инфузий на курс), либо в виде внутривенных или внутримышечных инъекций по 2–5 мл 10 — 20 инъекций, либо внутрь по 200 — 400 мг 3 раза в сутки в течение 2-3 мес.

Как и вазоактивные препараты, метаболическая терапия проводится курсами 1-2 раза в год. Патогенетически оправданным и целесообразным является сочетанное проведение вазоактивной и метаболической терапии. В настоящее время в распоряжении врача имеется несколько комбинированных лекарственных форм, в состав которых входят действующие вещества с вазоактивным и метаболическим эффектами. К числу таких препаратов относятся инстенон, винпотропил, фезам и некоторые другие.

Развитие синдрома сосудистой деменции требует проведения более интенсивной ноотропной терапии. Из современных ноотропных препаратов наиболее мощным клиническим эффектом в отношении когнитивных функций обладают ингибиторы ацетилхолинэстеразы. Первоначально препараты данной группы использовались в лечении легкой и умеренной деменции при болезни Альцгеймера. Сегодня доказано, что ацетилхолинергическая недостаточность играет важную патогенетическую роль не только при этом заболевании, но также при сосудистой и смешанной деменции. Поэтому когнитивные расстройства сосудистой и смешанной этиологии все чаще фигурируют среди показаний к назначению ингибиторов ацетилхолинэстеразы.

В России на сегодняшний день доступны 2 препарата из группы ингибиторов ацетилхолинэстеразы последнего поколения: экселон и реминил. Экселон назначается в начальной дозе 1,5 мг 2 раза в день, далее разовая доза увеличивается на 1,5 мг каждые 2 нед. до 6,0 мг 2 раза в день или до возникновения побочных эффектов. Частыми побочными эффектами при использовании экселона являются тошнота и рвота. Данные явления не представляют угрозы для жизни или здоровья пациента, но могут препятствовать достижению терапевтического эффекта. Реминил назначается по 4 мг 2 раза в день в течение первых 4 нед, а затем по 8 мг 2 раза в день. Данный препарат реже вызывает нежелательные явления.

К ингибиторам ацетилхолинэстеразы первого поколения относится нейромидин. По некоторым данным, этот препарат оказывает положительный ноотропный эффект как при сосудистой, так и при первично-дегенеративной и смешанной деменции. Он назначается в дозе 20–40 мг 2 раза в день.

Терапия ингибиторами ацетилхолинэстеразы должна проводиться постоянно. При этом необходимо 1 раз в 3–6 мес контролировать уровень печеночных ферментов в крови.

Патогенетически обосновано при сосудистой деменции также назначение акатинола мемантина. Данный препарат является ингибитором NMDA-рецепторов к глютамату. Постоянный прием акатинола мемантина оказывает симптоматический ноотропный эффект, а также, возможно, замедляет темпы нарастания когнитивных расстройств. Действие препарата проявлялось как при легкой и умеренной, так и при тяжелой деменции. Следует отметить, что акатинол мемантин — это единственный препарат, эффективный на стадии тяжелой деменции. Он назначается в течение первой недели по 5 мг 1 раз в день, в течение второй недели — по 5 мг 2 раза в день, начиная с третьей недели и далее постоянно — по 10 мг 2 раза в день.

В заключение следует подчеркнуть, что всесторонняя оценка состояния сердечно-сосудистой системы пациентов с сосудистой мозговой недостаточностью, а также воздействие как на причину нарушений, так и на основные симптомы ДЭ, несомненно, способствуют повышению качества жизни пациентов и предотвращению тяжелых осложнений сосудистой мозговой недостаточности, таких, как сосудистая деменция и двигательные расстройства.

В. В. Захаров, доктор медицинских наук Клиника нервных болезней им. А. Я. Кожевникова, Москва