Больные после длительной комы — наиболее тяжелая группа, требующая длительного лечения и подверженная стойкой и длительной инвалидизации. Тяжелая черепно-мозговая травма (ЧМТ) является самой частой причиной комы и посткоматозных бессознательных состояний (ПБС), в том числе вегетативного (ВС) [1]. В то же время посттравматический генез ПБС наиболее благоприятен по сравнению с другими причинами в отношении прогноза восстановления сознания у этой группы больных [2]. Как наиболее распространенные и благоприятные в отношении прогноза восстановления сознания ПБС посттравматического генеза привлекают внимание исследователей разных специальностей. Изучение особенностей восстановления функций головного мозга у этих больных позволяет более точно диагностировать различные состояния и синдромы, планировать реабилитационные мероприятия, прогнозировать исход, а также лучше понять нейрональные механизмы реализации такой функции головного мозга, как сознание.
Материал и методы
В течение 2 лет наблюдали 87 больных, 65 (74,7%) мужчин и 22 (25,3%) женщины, в возрасте от 16 до 75 лет (средний — 36,0±1,5 года) с длительной посттравматической комой. У 8 (9,2%) пациентов уровень угнетения сознания в остром периоде травмы соответствовал легкой коме (кома I), у 79 (90,8%) — умеренной (кома II). Длительность комы у всех больных превышала 7 сут (в среднем 13,4±2,7 сут).
Анализ клинико-неврологической картины у больных после эпизода длительной комы проводили на основании динамики витальных функций, неврологического статуса и реакций больного на предъявление внешних раздражителей. ВС диагностировали с учетом критериев Multisociety Task Force on Persistent Vegetative State (MSTF on PVS, 1994) [1]. Критериями диагностики ВС были отсутствие осознанного восприятия собственной личности и окружающего мира, произвольных, целенаправленных движений, как спонтанных, так и в ответ на предъявляемые внешние стимулы, вербальной экспрессии и понимания обращенной речи; наличие прерывистых эпизодов бодрствования, наблюдаемых на фоне цикла сон—бодрствование, сохранность вегетативных функций гипоталамуса и ствола мозга в объеме, позволяющем поддерживать жизнедеятельность больного на фоне проводимой медицинской терапии, нарушение функции сфинктеров, различные варианты спинальных и стволовых рефлексов.
Малое сознание диагностировали на основании критериев Аспенской рабочей группы [3]. Критериями его диагностики были выполнение больным простых/односложных команд (показать язык, открыть/закрыть глаза, закрыть/открыть рот и т. д.), вербальные и жестикулярные ответы/реакции больного по типу да/нет (несмотря на аккуратность их выполнения), эпизод осмысленной вербализации, простые реакции/ответы больного, относящиеся по содержанию к предъявляемым заданиям/стимулам и отличающиеся от рефлекторных (эмоциональные реакции (улыбка/плач) в ответ на соответствующий визуальный или вербальный внешний раздражитель, но не внешний раздражитель нейтрального характера; целенаправленные движения; удержание предметов способом/манерой, соответствующей размерами форме предмета; фиксация и последовательное перемещение взора в ответ на обращение или приближение к больному). Перечисленные клинические признаки могут быть непостоянными, но обязательно повторно воспроизводимыми.
Более высокий, чем «малое сознание», уровень функционирования больных определяли на основании постоянной способности к функциональной интерактивной коммуникации (посредством вербализации, письма, жестикуляций) и/или функциональному использованию как минимум двух предметов повседневного обихода.
Дисавтономию диагностировали при выявлении у больных по крайней мере пяти из семи критериев: тахикардия (более 120 ударов в 1 мин), тахипноэ (>30 дыханий в 1 мин), нарастание мышечного тонуса, появление декортикационной или децеребрационной позы, артериальная гипертензия (АД сист. более 160 мм рт.ст.), профузное потоотделение, гипер- (>38 °С) или гипотермия.
Виды наркотической комы
В зависимости от употребленного препарата выделяется несколько разновидностей наркотической комы. Для введения нужного антидота, прогнозирования ситуации и проведения актуальных реанимационных мероприятий врачам важно знать, в результате какого препарата наступила интоксикация.
Героиновая кома
Героиновая кома наступает чаще всего от передозировки этого препарата. Интоксикация этим наркотиком приводит к быстрому развитию тяжелых осложнений. Для выведения героиновых частиц из организма используют эффективные антидоты – Налтрексон или Налоксон. Если у вас появились подозрения на то, что близкий употребляет героин, лучше заранее купить ампулу с лекарством в аптеке, чтобы в случае необходимости незамедлительно ввести препарат, на допуская более серьезных последствий.
ЛЕЧЕНИЕ ЗАВИСИМОСТИ ОТ ГЕРОИНА
Токсическая кома
Некачественные наркотики, приготовленные кустарным способом являются частой причиной токсической комы. Особенно это актуально для синтетических веществ, в составе которых может оказаться аммиак, моющие средства, марганец и другие опасные для жизни вещества.
Опиатная кома
При наступлении комы в результате передозировки опиатных наркотиков чаще всего проводится аппаратная детоксикация с помощью Налоксона. Большое количество этого препарата, являющегося антидотом опиатов, вводят в организм для связывания наркотических токсинов и их выведения из организма.
Кома после передозировки таблетками
Передозировка лекарственными препаратами может наступить в результате:
- ошибочного приема сильнодействующего препарата в больших количествах,
- намеренного приема препаратов в сильно завышенной дозировке для получения наркотического эффекта.
В результате передозировки таблетками велика вероятность наступления наркотической комы. Чаще всего интоксикация наступает из-за превышения дозировки следующих препаратов:
- снотворных,
- седативных, обезболивающих,
- ноотропных средств,
- кардиологических препаратов.
Узнайте рекомендации по лечению не выходя из дома бесплатно
Для подбора плана лечения Вам необходимо всего лишь оставить заявку, мы свяжемся с Вами для подбора времени и нужного Вам специалиста
Оставить заявку
Результаты
С учетом времени возникновения и длительности течения отдельных симптомов и феноменов в целом клиническая картина после длительной комы имела определенные закономерности течения. Непосредственно после эпизода длительной комы у больных выявляли стабилизацию витальных функций, восстановление стволовых рефлексов, эпизоды спонтанного открывания глаз без признаков сознания и эмоциональных реакций. Клиническая картина заболевания соответствовала общепринятым критериям ВС. У 64 (73,6%) больных были диагностированы признаки дисавтономии.
Феномен спонтанного открывания глаз без признаков сознания является результатом восстановления функции ретикулярной формации стволовых отделов мозга. Стабилизация витальных функций и оживление ранее угнетенных стволовых рефлексов, выявляемые у больных после длительной комы, — следствие восстановления деятельности центров регуляции витальных функций и ядер черепных нервов, расположенных в стволовых отделах мозга. Таким образом, клинические признаки, выявляемые у больных непосредственно после эпизода длительной комы, отражают восстановление функций стволовых отделов головного мозга.
У 13 (14,9%) больных восстановление витальных функций было неполным, что проявлялось эпизодами артериальной гипотензии и/или повторными нарушениями внешнего дыхания. У 65 (81,3%) пациентов выявлялись асимметрия стволовых и/или неполное восстановление защитного мигательного и/или ориентировочного звукового рефлексов.
У 19 (21,8%) пациентов восстановление функций головного мозга было завершено на уровне функции стволовых отделов.
68 (78,2%) обследованных вслед за стадией реинтеграции функции стволовых отделов головного мозга отмечали следующие изменения клинической картины: полное или частичное регрессирование признаков дисавтономии, клинически проявляющееся полной или частичной стабилизацией вегетативных функций; появление таких примитивных (неосознанные) эмоциональных реакций, как гримаса боли на болевой раздражитель (дискомфорт) и/или мимикрия.
Различные элементы ощущения (боль, дискомфорт, благополучие) реализуются в таламусе, приобретая связь с определенным чувством. Церебральным центром регуляции автономных функций тела является гипоталамус. Поэтому появление у больных неосознанных эмоциональных реакций и стабилизация вегетативных функций расценены нами как клинические проявления восстановления функций таламических и гипоталамических структур мозга; а следующая после восстановления функций стволовых отделов мозга стадия была названа стадией восстановления функций промежуточного мозга. Клиническая картина заболевания у больных на этой стадии восстановления соответствовала критериям вегетативного состояния, так как никаких осознанных реакций у больных не выявляли.
На данной стадии у 27 (39,7%) больных была выявлена кратковременная рефлекторная фиксация взора на движущемся предмете. У 56 (82,4%) пациентов присутствовала реакция на внешние раздражители в виде общего повышения мышечного тонуса. У 11 (16,2%) обследованных защитные реакции проявлялись слабовыраженными нецеленаправленными движениями в конечностях, стереотипы которых менялись даже в течение дня.
У 26 (29,9%) больных восстановление мозговых функций было завершено на стадии восстановления функций промежуточного мозга.
У 42 (48,3%) пациентов в динамике выявлялись признаки сознания. Его первыми проявлениями были эпизоды четких, повторяющихся фиксаций взора на окружающих объектах и дифференцированные вегетативно-эмоциональные реакции на близких и родственников. 26 из этих пострадавших нуждались в постоянном уходе вследствие малого сознания и/или грубых нарушений движений и мышечного тонуса. У 16 больных отмечено восстановление более высокого уровня функционирования.
Учитывая обязательное участие структур конечного мозга в реализации осознанных реакций, данный период был назван стадией восстановления функций конечного мозга.
Основные клинико-неврологические характеристики различных стадий восстановления функций головного мозга у больных после длительной посттравматической комы представлены в табл. 1.
Таблица 1. Неврологические характеристики стадий восстановления функций головного мозга у больных после длительной посттравматической комы
Отчего наступает кома?
Коматозное состояние обусловлено нарушением кровообращения в головном мозге и/или токсическим повреждением клеток центральной нервной системы. Эти патологии возникают по следующим причинам:
- травмы головы;
- утопление, удушение, остановка сердца;
- инсульт;
- декомпенсированный сахарный диабет;
- менингиты, энцефалиты;
- дисфункция почек или печени в результате отравления или заболевания;
- эпилептические припадки, которые следуют один за другим.
Кроме того, существует искусственная медикаментозная кома. Её используют в качестве альтернативы наркозу, если проводится нейрохирургическая операция, а также в том случае, когда пациента выводят из эпилептического состояния.
Более чувствительные методики
Следует отметить, что пациенты, перенесшие легкие травмы головного мозга, предъявляют много жалоб на свое состояние, в частности, в отношении проблем с памятью. Эти жалобы не всегда соответствуют результатам нейропсихологического исследования или сканирования головного мозга с использованием методов нейровизуализации. Нельзя исключать присутствие каких-то факторов, оказывающих влияние на восстановление после травмы. Это может быть уже существовавшие ранее проблемы с переработкой информации. Поэтому очень важно привлекать в процесс выздоровления семью пациента. »В то же время трудно в каждом конкретном случае заранее предсказать результат восстановления». В настоящее время появляются все более чувствительные методы установления степени поражения мозга. Так, сейчас в Медицинском центре Гронингенского университета исследуется применение перфузионной компьютерной томографии, которая позволяет зафиксировать на снимке кровообращение головного мозга непосредственно после несчастного случая. Это достигается с помощью добавления небольшого количества контрастного вещества. Разрабатываются более совершенные методики нейровизуализации, а также более чувствительные нейропсихологические тесты, позволяющие выявить ограничения функционирования. Так что в будущем нам придется столкнуться еще со многими вызовами, завершает беседу, Van der Naalt.
По материалам:
Geheugenverlies na traumatisch hersenletsel. — Hersen Magazine, 2008, Vol.6, No. 2 (juni), p. 3-4.
