Психиатрическая эндокринология

Органическое невоспалительное поражение мозга, при котором он испытывает кислородное голодание, называется энцефалопатия. Его ткани, не снабжаемые кровью и не получая постоянно кислород, через 6 минут начинают отмирать, происходит разрушение нервных клеток.

Энцефалопатия головного мозга, как таковая – не болезнь, это психоорганический синдром, сочетание симптомов диффузного поражения главного органа нервной системы. Диагностируется она у людей разных возрастов, от малышей до пожилых, то есть, может быть врожденной или приобретенной (последствия травм, инфекционных заболеваний и т.д.). Проявляется изменениями психического состояния и может привести к коме и смерти.

Почему развивается

Главной причиной появления этого синдрома является кислородное голодание мозга, происходящее в следствие:

патологии беременности и родов;
проблемы с кровообращением мозга у только что рожденных малышей;
повышение внутричерепного давления, гипертонии;
травмы головы, многократные сотрясения мозга (у спортсменов);
атеросклероза;
лучевой болезни;
сосудистой недостаточности;
изменения давления в мозге от абсцессов, кровотечений;
диабета и других метаболических заболеваний;
отравления тяжелыми металлами или химикатами;
печеной и почечной недостаточности, рака печени;
перенесенных инфекций, вызванных паразитами, вирусами, бактериями, гепатита В и С, менингита, ВИЧ;
алкогольной токсичности или резкой отмены алкоголя;
опухолей головного мозга;
недостатка витамина В1;
приема некоторых фармакологических препаратов, к примеру, циклоспорина и такролимуса.

Клинические проявления

На первоначальном этапе наблюдается медленно прогрессирующая неспецифическая симптоматика. Она включает:

Цефалгию;
Хроническую усталость;
Ухудшение памяти;
Снижение концентрации внимания.

При развитии патологии присоединяются отдельные неврологические синдромы. Дисмнестический синдром проявляется нарушением памяти. При подкорковом нарушении доминирует тремор, вторичный паркинсонизм, гиперкинезы. Вестибулярный характеризуется шаткостью походки, пирамидальный – мышечной слабостью по типу легкого гемипареза.

Также наблюдается:

Сужение круга интересов;
Ухудшение скорости и продуктивности мышления;
Апраксия, то есть сложности с организацией деятельности;
Проблемы мотивации;
Повышенная эмоциональная лабильность;
Проблемы когнитивной сферы возникают из-за отсутствия критического отношения к собственному состоянию;
Поведенческие и аффективные расстройства.

Клиническая картина отличается транзиторным улучшением состояния и мерцанием симптоматической картины.

Третья стадия заболевания сопровождается грубыми когнитивными и органическими нарушениями:

Агнозией;
Апраксией;
Дизартрией;
Распадом интеллектуальных способностей;
Изменением личности;
Психическими нарушениями;
Потерей профессиональных навыков;
Псевдобульбарным параличом;
Сосудистой деменцией с распадом личности;
Насильственным плачем;
Расстройством глотания;
Эпилептическими пароксизмами, вызванными лакунарными инфарктами;
Синкопальными состояниями;
Нарастаниями атактического, пирамидального и паркинсонического синдрома, которые ограничивают возможность бытового обслуживания и самостоятельного передвижения.

Симптомы

Причин появления энцефалопатии головного мозга достаточно много, потому и проявления её отличаются. Зависят они от того, почему она развивается, где локализируется в головном мозге и каков характер поражения. Однако общим признаком является медленное или быстрое изменение психического состояния.

К примеру, гепатит способствует мягкому изменению: больной не может нарисовать простые конструкции, то есть у него развивается апраксия – неспособность совершить сложные движения, целенаправленные действия. А вот аноксия мозга – резкий недостаток кислорода, приводит к смерти уже через несколько минут.

Среди симптомов энцефалопатии плохая координация движений, несообразительность, невозможность сконцентрироваться, невнимательность, а также более серьезные проявления:

тремор конечностей;
вялость;
расстройство дыхания – оно становится периодичным;
боли в мышцах, их подергивание;
судороги;
онемение носа, губ, кончиков пальцев;
обмороки, головокружения;
постоянные головные боли или острые приступы;
шум в голове;
нарушение режима сна;
снижение мыслительных способностей, памяти;
резкая смена настроения;
снижение полового влечения;
апатия;
быстрая утомляемость и постоянная слабость;
депрессия;
вялость речи;
раздражительность;
тошнота, рвота;
кома.

Если вовремя не начать лечение, симптоматика усилится, могут появиться галлюцинации, бред, расстройство сознания, психозы и т.п., есть риск летального конца.

Причины ее провоцирующие

Болезнь развивается на фоне высокого уровня артериального давления вне зависимости от того имеет ли гипертония первичный характер или вторичный, формируясь на фоне эндокринных расстройств, поражения почек или атеросклероза аорты. Гипертензию могут провоцировать такие патологии, как хронический пиелонефрит, гломерулонефрит, гиперкортицизм, феохромоцитома, гиперальдостеронизм. Развитие гипертонической энцефалопатии вызывают такие факторы, как:

Гипертонические кризы, поскольку стремительный подъем артериального давления истончает и увеличивает проницаемость сосудистой стенки. Из-за этого происходят геморрагические пропитывания церебральных тканей в месте истончения;
Неконтролируемое высокое АД приводит к более быстрому изменению в сосудах, чем у пациентов, которые регулярно получает гипотензивную терапию. Стоит отметить, что даже с применением медицинских препаратов в ряде случаев скорректировать гипертонию не получается;
Высокое пульсовое давление усугубляет течение патологии, поскольку обуславливает дополнительную нагрузку на мышечный аппарат и сосудистые стенки. По исследованиям негативной является разница между диастолическим и систолическим давлением 40 мм рт. ст;
Ночная гипертензия опасна тем, что протекает скрыто. Из-за этого своевременно некорректируется и приводит к продолжительным спастическим состояниям мозговых сосудов с развитию ишемии в тканях ЦНС.

Виды и степени тяжести энцефалопатии головного мозга

Данный психоорганический синдром, как уже говорилось, может быть врожденным, и о нем мы поговорим ниже более подробно. Приобретенный же делится на виды в зависимости от того, что стало причиной поражения и гибели клеток головного мозга, и, как следствие, развития симптоматики:

Ангиоэнцефалопатия (дисцикуляторная или сосудистая) –последствие гипертонии, атеросклероза, болезней вен, нарушающих кровоснабжение головного мозга. В основном поражает людей пожилого возраста.
Посстравматическая энцефалопатия (пропущенного удара или энцефалопатия боксеров, синдром Мартланда) – возникает в результате травмы головы сразу или через некоторое время. В группе риска – спортсмены.
Токсическая энцефалопатия – результат отравления алкоголем, рядом лекарств, наркотиками, ядовитыми веществами, как то: свинец, угарный газ , хлороформ.
Гипоксическая энцефалопатия головного мозга развивается при кислородной недостаточности или голодании нервных клеток мозга, и их гибели. В свою очередь, она делится на перинатальную, то есть родовую, резидуальную, асфикционную (удушение), постаноксическую или реанимационно-обусловленную,
Лучевая энцефалопатия – поражения, затрагивающие все клетки мозга под влиянием ионизирующего излучения.
Токсико-метаболическая энцефалопатия провоцируется длительным нахождением и постепенным увеличением количества продуктов метаболизма в организме, нарушением процесса их распада и вывода. Существуют такие типы данной энцефалопатии как печеночная, билирубиновая, диабетическа, гипогликемическая или гапергликемическая, уремическая, синдром Рея и др.

Также известны:

энцефалопатия Вернике, развивающаяся на фоне авитаминоза, частой рвоты, недостатка питания, СПИДа, алкоголизма;
энцефалопатия Хасимото – сопровождает воспаление щитовидной железы.

Течение энцефалопатии происходит по нескольким вариантам. Апатический характеризуется сильной утомляемостью, общей слабостью, астенией, повышенной раздражительностью. Перерастает это в дальнейшем в расстройство мыслительной деятельности, эмоциональную и психическую нестабильность, понижение критичности к себе.

Эйфорический сценарий подразумевает развязность, повышение настроения, самолюбование. И еще один вариант – эксплозивное течение, со снижением критичности, излишней раздражительностью, грубостью, антисоциальным поведением, аффективной лабильностью, потерей интересов.

Существует 3 степени тяжести энцефалопатии:

I степень – симптомов почти нет, отсутствуют внешние проявления синдрома, но инструментальные исследования показывают диффузные изменения тканей мозга.

II степень – слабо выраженные нарушения мозговой деятельности.

III степень – ярко выраженные неврологические расстройства, требующие присвоения группы инвалидности больному.

Общие сведения о болезни

Дисциркуляторную энцефалопатию наиболее часто вызывает атеросклероз. Второе место среди причин, провоцирующих патологию, занимает гипертония. ГЭ вынесен в отдельную категорию в МКБ-10. Она возникает у пациентов на фоне хронической симптоматической гипертензии или гипертонической болезни. Термин появился в 1985 году. В употребление его ввели нейрофизиологи Н.В. Лебедева и И.В. Ганушкина. Гипертоническая энцефалопатия протекает с поражением мелких сосудов. Это ее отличает от атеросклеротической формы. Но различие условно, так как на фоне ГЭ бурно прогрессируют атеросклеротические изменения.

Детская энцефалопатия

Данный психоорганический синдром у детей развивается вследствие наследственного генетического дефекта, гипоксии мозга или травмы в процессе родов. Врожденную энцефалопатию называют перитональной и она является последствиями патологий при беременности и родах, а возникновение ее возможно на 28 неделе вынашивания плода или после рождения — до 7 дня жизни малыша.

Факторы риска:

прием будущей матерью некоторых лекарственных средств;
возраст роженицы — до 20 и после 40 лет;
многоплодие;
несоблюдение диеты или плохое питание;
стрессы;
пневмония, анемия, туберкулез и некоторые другие инфекционные заболевания, перенесенные беременной женщиной;
вредные привычки;
поздние или стремительные, преждевременные роды;
токсикоз;
осложнения в процессе родов – асфиксия плода, попадание в дыхательные пути вод, длительный безводный период;
отслоение плаценты.

Перитональную энцефалопатию головного мозга можно распознать еще в роддоме по отсроченному или слабому крику новорожденного, нарушенному сердцебиению, отсутствию рефлекса сосать. Он ведет себя беспокойно, постоянно плачет, запрокидывает голову, неадекватно реагирует на звук и свет, выпучивает глаза. Вовремя начатое лечение (это должно произойти в первые же дни жизни), дает хорошие результаты – в 95% случаев происходит полное избавление от проблемы к возрасту 1 год.

Терапия может производиться как в роддоме, так и на дому или в поликлинике – это обусловлено тяжестью симптомов и реакции новорожденного на лечение. Оно может быть следующим:

медикаментозным, с целью стабилизации внутричерепного давления, улучшения кровоснабжении мозга и обменных процессов в нем, дезинтоксикации организма;
восстановительно-развивающие процедуры – электрофорез, массаж, гимнастика, плавание.

Врожденная форма может проявить себя и через какое-то время, причем, достаточно отдаленное. В этом случае ее диагностируют как резидуальную. Провоцируют обострение воспалительные или инфекционные заболевания, черепно-мозговая травма, скачок артериального давления у ребенка. Распознать его можно по капризничанью чада, плохому засыпанию, ухудшению восприятия и психического состояния. У ребенка болит и кружится голова, при ходьбе он шатается, часто плачет, прыгает давление, дают сбой зрение и слух, резко меняется настроение, повышается активность.

При несвоевременной диагностике и лечении возможны обмороки, усиление отклонений функционирования головного мозга, повышение мышечного тонуса, нарушение сухожильных рефлексов, впадение в прострацию, ухудшение памяти, невозможность концентрации внимания.

Говоря об энцефалопатии головного мозга у детей, стоит упомянуть о билирубиновой форме. Вызвана она несовместимостью группы крови матери и ее дитя. Превышение количества необработанного печенью билирубина в крови приводит к отравлению тканей головного мозга. Такие же последствия могут быть и при внутриутробной желтухе, предрасположенности женщины к сахарному диабету.

Признаки билирубиновой энцефалопатии:

похожие на отравление симптомы – тошнота, слабость, отказ от еды, пониженный тонус мышц. Стандартные меры, применяемые при отравлении, не помогают;
суставы согнуты, руки стиснуты в кулак, повышенная температура, срыв дыхания – напоминает ядерную желтуху;
предпринятая терапия дает кратковременный результат, а потом происходит усиление симптомов – радужка глаза закатывается за веко, мышцы спины перенапрягаются, лицо превращается в маску.

При первых же признаках энцефалопатии головного мозга необходимо принять профилактические меры. Необходимо исключить из рациона ребенка шоколад, полинасыщенные жиры, соль. Показаны аскорбинка, витамины, продукты, содержащие йод. Ну и, конечно, следует немедленно показаться врачу, чтобы он поставил диагноз и назначил лечение.

Механизм развития

При повышении артериального давления проявляется компенсаторный механизм, заставляющий сужаться мелкие сосуды артериол, чтобы предупредить их разрыв. Патогенез связан с тем, что регулярный подъем артериального давления приводит к гипертрофии мышечного слоя стенок артериол, что приводит к утолщению стенок сосудов и сужению их просвета. Процесс происходит во всех тканях, но наиболее быстро поражаются: мозг, сердце, почки. При уменьшении просвета церебральных артериол начинается падение мозговой перфузии и развитие хронической ишемии ЦНС. Ткани мозга страдают от постоянного недостатка кислорода и питательных веществ, что приводит к дегенеративным процессам. Атеросклеротические изменения еще больше усугубляют недостаточность мозгового кровообращения и усиливают ее симптоматику.

Это приводит к раннему поражению белого вещества, расширению пеиваскулярных пространств, димиелинизации нервных волокон. Дегенеративные процессы сопровождаются отдельными локальными фокусами – лакунарными инфарктами. Но в основном изменения отличаются диффузным характером и симметричны в обоих полушариях. Они начинается с боковых желудочков и распространяется перивентрикулярно.

Диагностика

Для раннего выявления энцефалопатии пожилым, которые уже имеют нарушения мозгового кровообращения, рекомендован периодический контроль неврологом. Это относится к диабетикам, гипертоникам, пациентам с атеросклерозом.

Диагностика включает:

офтальмоскопию;
Эхо-ЭГ;
ЭЭГ;
РЭГ;
УЗИ сосудов головы, шеи;
дуплексное сканирование;
МРА/МРТ;
коагулограмму, определение уровня холестерина, измерение артериального давления.

Могут быть назначены консультации не только невролога, но и кардиолога, эндокринолога, офтальмолога, нефролога.

Лечение

Эффективность в значительной степени зависит от успешной нормализации АД. В рамках симптоматического лечения осуществляют мероприятия по улучшению внутримозгового кровообращения, стимуляции местного обмена, восстановлению мозговых функций. Фармакологическая поддержка включает:

Сосудорасширяющие препараты. Ингибиторы фосфодиэстеразы и блокаторы кальциевых каналов устраняют спазм артериол.

Средства для улучшения микроциркуляции. Рекомендованы пентоксифиллин, длительные курсы антикоагулянтов.
Нейропротекторы. Глицин, гамма-аминомасляная кислота и антиоксиданты повышают устойчивость клеток к гипоксии и недостатку питательных соединений.
Другие медикаменты. Подбираются с учетом текущих симптомов и данных лабораторных анализов. Может потребоваться назначение статинов, ноотропов, транквилизаторов, антидепрессантов, антиконвульсантов.

Стадии

Исходя из тяжести симптомов, ДЭП делят на три стадии:

При первой заметны легкие когнитивные нарушения, неврологический статус не изменён. Большинство пациентов на этом этапе субъективно оценивают проявления заболевания, качество их жизни практически не меняется. Больной может жаловаться на общую слабость, усталость, головокружение, бессонницу, снижение работоспособности, становиться плаксивым и раздражительным, развивается депрессия.
На второй стадии появляются явные когнитивные, а также двигательные расстройства, больше всего страдает эмоциональная сфера. Человек может хуже слышать, видеть, появляются провалы в памяти, дискоординация движений. Постепенно личность больного деградирует, повышается уровень раздражительности и тревожности.
Третья стадия считается сосудистой деменцией, может иметь разную степень выраженности, возникают психические и двигательные нарушения. Полноценной жизнью человек не может жить, нуждается в уходе. На последней стадии часто развивается слабоумие.

Симптомы тем сильнее, чем старше человек на момент выявления болезни. Кроме того, её течение зависит от общего состояния здоровья, наличия других заболеваний.

Классификация

Для болезни характерно постепенное усугубление дегенеративных процессов и прогрессирование проявлений. Тяжесть имеет значение при определении оптимальных методов терапии, поэтому в клинической практике различают 3 стадии патологии:

Первая. Характеризуется преобладанием неспецифических субъективных жалоб на цефалгии, невнимательность, повышенную утомляемость, ухудшение памяти. В ходе специального обследования определяется незначительное снижение когнитивных функций.
Вторая. Выявляется подкорковая, дисмнестическая, атактическая, пирамидная и вестибулярная симптоматика. Как правило, наблюдается превалирование одного, реже — двух синдромов. Познавательные способности нарушены умеренно. Возникают проблемы в социальной адаптации и профессиональной деятельности.
Третья. Неврологические симптомы нарастают, становятся более разнообразными. Иногда выявляются вторичный паркинсонизм, симптоматическая эпилепсия, псевдобульбарный синдром. Когнитивные расстройства усугубляются, достигают степени слабоумия. Трудоспособность утрачена, способности к самообслуживанию ограничены.

Профилактические меры

Если энцефалопатия была диагностирована вовремя и грамотно купировалась, вероятность полного исцеления больного очень высока. Однако положительный исход наблюдается только в том случае, если поражение мозга не было слишком глубоким. Дополнительным фактором, влияющим на возможность восстановления, является ведение правильного образа жизни.

Чтобы избежать рецидивов и ухудшения состояния, пациенту следует:

выполнять все рекомендации врачей в период лечения внутричерепной травмы;
отказаться от сигарет и алкогольных напитков;
избегать повторного травмирования.

Спортсменам на время восстановления следует отказаться от занятий, а представителям силовых структур — взять отпуск.

Прогноз

Делать прогноз можно только с учетом стадии гипертонической энцефалопатии, возможности полноценной коррекции давления, наличия основного заболевания или таких сопутствующих патологий, как нарушения эндокринной системы и атеросклероз. При первой стадии ГЭ комплексное неврологическое лечение и стабилизация давления способны обеспечить трудоспособность и длительную интеллектуальную сохранность больного. А при III стадии терапия только замедляет прогрессирование болезни и облегчить ее проявления.